Гомоцистеїн - що це таке і які норми?

Для моніторингу здоров'я серцево-судинної системи ми зазвичай перевіряємо рівень холестерину та кров'яний тиск. Гомоцистеїн не є таким популярним маркером, але він досить важливий, щоб заслуговувати на значно більшу увагу. Надлишок гомоцистеїну є високотоксичним для кровоносних судин і може збільшити ризик розвитку атеросклерозу вдвічі. Високий рівень гомоцистеїну також пов'язаний з неврологічними захворюваннями, включаючи хворобу Альцгеймера.
- Що таке гомоцистеїн?
- Норми гомоцистеїну в лабораторних аналізах
- Причини підвищення рівня гомоцистеїну
- Наслідки підвищеного рівня гомоцистеїну
- Гомоцистеїн та атеросклероз
- Гомоцистеїн та хвороба Альцгеймера
- Аналіз на гомоцистеїн - практична інформація
- Підсумок
Що таке гомоцистеїн?
Гомоцистеїн - це сірчана амінокислота, яка утворюється в організмі людини в результаті метаболізму іншої амінокислоти, метіоніну. Метіонін - це амінокислота, яку ми отримуємо з їжею, особливо при споживанні продуктів з високим вмістом білка, таких як м'ясо, риба, молочні продукти та деякі види насіння. Вона не міститься в їжі сама по собі, а є проміжним продуктом у природних метаболічних процесах, що відбуваються в організмі.
Гомоцистеїн визнаний важливим маркером ризику серцево-судинних захворювань. Дехто навіть вважає його більш значущим параметром, ніж рівень холестерину.
Існує величезна кількість наукової літератури про гомоцистеїн. Гомоцистеїнова гіпотеза є основною темою, яку піднімають, коли аналізують вплив вітамінного забезпечення на серцево-судинну або нервову систему.
За відсутності ниркової дисфункції виникнення гіпергомоцистеїнемії (надлишку гомоцистеїну) вказує на те, що метаболізм гомоцистеїну був якимось чином порушений і що надлишок гомоцистеїну, накопичений в клітині, виводиться в кров. Це запобігає токсичності для клітини, але піддає судинну тканину потенційно шкідливому впливу надлишку гомоцистеїну. Генетичний дефект одного з ферментів, що метаболізують гомоцистеїн (наприклад, MTHFR або CBS), або аліментарний дефіцит одного або декількох вітамінів, що беруть участь у метаболізмі гомоцистеїну, може призвести до метаболічних порушень і потенційно до гіпергомоцистеїнемії.
Норми гомоцистеїну в лабораторних аналізах
Нормальна концентрація гомоцистеїну в крові коливається від 5 до 15 мкмоль/л.
Загалом, результати аналізів нижче 15 не є серйозним приводом для занепокоєння. Однак, за оцінками багатьох фахівців, оптимальний рівень для повного задоволення повинен бути менше 10. Втім, це не є офіційними рекомендаціями.
Варто зазначити, що, за статистикою, рівень гомоцистеїну підвищується з віком і є вищим у чоловіків, ніж у жінок.
Причини підвищення рівня гомоцистеїну
Легка гіпергомоцистеїнемія, що спостерігається натщесерце, зазвичай спричинена легким порушенням шляху метилювання (тобто дефіцитом фолієвої кислоти або вітаміну В12, або термолабільністю метилентетрагідрофолатредуктази).
Гіпергомоцистеїнемія після навантаження метіоніном може бути спричинена зниженням активності цистатіонін-бета-синтази або дефіцитом В6.
Певною мірою на рівень гомоцистеїну впливають стимулятори, зокрема куріння та вживання кави. Препарати-антагоністи фолієвої кислоти (метотрексат, фенітоїн, карбамазепін) та антагоністи вітаміну В12 (теофілін, азарабін, оральні контрацептиви) також можуть бути проблематичними,
Тяжка гіпергомоцистеїнемія спричинена генетичними дефектами, що призводять до дефіциту цистатіонін-бета-синтази (CBS), метилентетрагідрофолатредуктази (MTHFR) або ферментів, які беруть участь у синтезі метилкобаламіну (активної форми вітаміну В12) та метилюванні гомоцистеїну.
Мутація MTHFR як одна з причин надлишку гомоцистеїну
У контексті гіпергомоцистеїнемії особливо популярною темою є мутації гена MTHFR. Варіації цього гена дуже поширені. Легка, гетерозиготна форма мутації може вражати до 50% населення. Однак серйозно впливають на рівень гомоцистеїну лише більш важкі, гомозиготні мутації, які уражають кілька відсотків населення.
Мутація цього гена порушує метилювання фолієвої кислоти, тобто переведення її в активну форму. Саме ця активна, метильована форма фолієвої кислоти необхідна для реметилювання гомоцистеїну і повернення його в метіоніновий цикл.
Мутація CBS як інгібітор шляху транс-сульфурації
Мутації в гені, що кодує цистатіонін-бета-синтазу, є давно відомою проблемою, яку вивчали раніше, ніж проблеми MTHFR. За наявності мутації CBS підвищення рівня гомоцистеїну є більш чутливим до збільшення надходження метіоніну. За нормальних умов цикл метіоніну чудово саморегулюється і добре справляється з коливаннями його надходження. Однак, коли ген CBS не функціонує належним чином, ситуація ускладнюється, і дієта з високим вмістом білка може ускладнити зниження рівня гомоцистеїну.
Наслідки підвищеного рівня гомоцистеїну
Коли концентрація гомоцистеїну перевищує 15, ми говоримо про гіпергомоцистеїнемію. Такі концентрації підвищують ризик утворення атеросклеротичних бляшок. Підвищений рівень гомоцистеїну пов'язаний з підвищеною частотою серцево-судинних, цереброваскулярних і тромбоемболічних захворювань.
Високий рівень гомоцистеїну також може свідчити про недостатню доступність S-аденозилметіоніну (SAMe), а це дуже універсальна молекула, яка контролює величезну кількість процесів в організмі. Це основний донор метильних груп для всіх процесів метилювання. Він відповідає за метилювання ДНК, РНК і білків. Таким чином, він бере участь у виробництві енергії, нейромедіаторів, контролі активності генів і багатьох інших важливих процесах.
Гомоцистеїн та атеросклероз
Найсильніший зв'язок, який ми бачимо, безсумнівно, між гомоцистеїном і ризиком атеросклерозу. Надлишок гомоцистеїну сприяє розвитку атеросклерозу, збільшуючи окислювальний стрес, погіршуючи функцію ендотелію та індукуючи тромбоутворення.
В контексті його впливу на здоров'я судин гомоцистеїн почав викликати інтерес більше 50 років тому. Кульмінацією цього процесу стала публікація в 1995 році мета-аналізу 27 досліджень, в яких брали участь понад 4 000 пацієнтів. Тоді було зроблено висновок, що гомоцистеїн є незалежним, градуйованим фактором ризику атеросклеротичного захворювання. Підвищення загального рівня гомоцистеїну в плазмі крові на 5 мкМ асоціюється зі збільшенням ризику ішемічної хвороби серця на 60% у чоловіків і на 80% у жінок.
Гомоцистеїн та хвороба Альцгеймера
Після атеросклерозу другим за важливістю фактором є вплив гомоцистеїну на неврологічні розлади, включаючи ризик розвитку хвороби Альцгеймера та інших форм деменції.
Шкода гомоцистеїну для мозку та його роботи зумовлена кількома механізмами. Серед них
-
загострення оксидативного стресу,
-
пригнічення реакцій метилювання,
-
посилення пошкодження ДНК,
-
нейротоксичність, що призводить до загибелі клітин нейронів.
Ефекти цих дій значною мірою збігаються з тим, що ми вважаємо, згідно з сучасними знаннями, основою для розвитку хвороби Альцгеймера:
- накопичення бета-амілоїду,
- гіперфосфорилювання тау,
- атрофія мозкової тканини,
- порушення мозкового кровообігу.
Концентрація гомоцистеїну навіть у межах лабораторної норми (14 мкмоль/л), тобто не кваліфікується як гіпергомоцистеїнемія, може збільшити ризик розвитку хвороби Альцгеймера до двох разів.
Аналіз на гомоцистеїн - практична інформація
Важливо підготуватися до здачі аналізу. Як і у випадку з більшістю аналізів крові, потрібно поголодувати. Рекомендується період 13-14 годин без прийому їжі. Це необхідно для того, щоб виключити підвищення гомоцистеїну за рахунок свіжого надходження метіоніну з їжею. Однак добре випити води, це завжди дозволено.
Якщо вас цікавить, скільки коштує аналіз на гомоцистеїн, будьте готові витратити від 50 до 100 фунтів стерлінгів, залежно від лабораторії. Його можна зробити в будь-якій медичній лабораторії. Зазвичай на результати тесту доводиться чекати кілька днів.
Підсумок
Гомоцистеїн є важливим показником не тільки ризику атеросклерозу, але також здоров'я мозку і загального стану здоров'я. Проблеми, які підвищують гомоцистеїн, мають великий вплив на функціонування всього організму. Безумовно, варто час від часу перевіряти рівень гомоцистеїну в крові профілактично, щоб у разі необхідності можна було швидко та ефективно відреагувати.
Джерела:

Теакрин - енергійний алкалоїд, альтернатива кофеїну
